提到阿尔茨海默病，很多人会觉得是大脑 “自然衰老” 的结果 —— 神经元慢慢坏死，记忆慢慢消失，就像机器用久了会磨损。但哈佛大学医学院最新发表在《Nature Reviews Neuroscience》[1]上的研究，却颠覆了传统认知：阿尔茨海默病的真正元凶，可能是免疫系统的慢性崩盘，而大脑只是这场灾难中的受害者。
免疫系统，老了也会不好使
我们把身体想象成一座城市，免疫系统是守护城市的护卫队，大脑则是城市里最精密脆弱的核心枢纽。年轻时，护卫队（如小胶质细胞）战斗力十足，不仅能抵御外来病菌的入侵，还会及时清理城市里的 “垃圾”—— 如大脑中代谢产生的Aβ蛋白、tau蛋白等。
但随着年龄增长，护卫队会逐渐衰老疲惫：免疫细胞活性下降，清理垃圾的效率越来越低，这就是免疫衰老。更危险的是，衰老的免疫系统会陷入失控，引发慢性炎症。此时，炎症因子不再只针对外来敌人，反而开始 “误伤友军”，把矛头对准了大脑的健康细胞。
大脑：多重损伤下的无辜受害者
简单来说，阿尔茨海默病不是大脑自己出故障，而是免疫系统先崩盘，引发慢性炎症、有害蛋白堆积、血管代谢紊乱等一系列连锁反应，最终让大脑这个“核心枢纽”被摧毁。那些看似“老糊涂”的症状 —— 记忆力衰退、思维混乱、认知下降，都是大脑作为受害者的外在表现。
▲小胶质细胞和星形胶质细胞分泌的介质对阿尔兹海默病（AD）中神经元功能障碍的影响[2]▲
疫建04，为慢性神经炎症类疾病带来新希望
中国科学院微生物所孟颂东教授团队研发的热休克蛋白-疫建04，可以突破血脑屏障，直接作用于脑内病变部位，有效缓解小胶质细胞与星形胶质细胞的过度激活，降低神经炎症水平，并诱导抗炎因子及神经营养因子表达的上调，从而构建有利于神经元生存与修复的中枢微环境，从而改善渐冻症、阿尔兹海默症、帕金森等由慢性神经炎症引起的相关疾病症状。
参考资料：
[1]Butovsky O, Rosenzweig N, Kleemann KL, Jorfi M, Kuchroo VK, Tanzi RE, Weiner HL. Immune dysfunction in Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci. 2025 Nov 28. doi: 10.1038/s41583-025-00997-0. Epub ahead of print. PMID: 41315874.
[2]Wu S, Rajiah T, Ali AB. Therapeutic Potential for Cannabidiol on Alzheimer's Disease-Related Neuroinflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2025 Dec 11;26(24):11963. doi: 10.3390/ijms262411963. PMID: 41465389; PMCID: PMC12733121.
